2011-09-05  Amygdalin - úvaha

 


 


A m y g d a l i n


(úvaha )

 

 

Úvod.

Amygdalin je jedním ze 75 dnes známých kyanogenních glykosidů (viz http://share.centrax.cz/CPO-9-13_Antinutricni_a_toxicke_latky,_str_337-378.pdf)  , které zase jsou jen  jednou z  15 skupin přírodních glykosidů.  Název amygdalinu je odvozen od latinského názvu mandloní.   Kyanogenní glykosidy se běžně
vyskytují v naší  každodenní  stravě.  Jsou obsaženy nejméně ve 3000 druzích  rostlin  rozdělených do 110 čeledí ( viz  MZLU, Stratil,
http://share.centrax.cz/CPO-9-13_Antinutricni_a_toxicke_latky,_str_337-378.pdf).

Kyanoglykosidy jsou  rostlinné  sekundární  metabolity, účinné v  boji  s herbivory,  s velkými  býložravci, ale také s hmyzími škůdci   i  s  mikroorganizmy.  Koncentrace kyanoglykosidů  je vysoká v semenech a v mladých výhoncích.  Jak rostlina dospívá a spěje ke konci svého vegetačního cyklu, význam její ochrany se přiměřeně snižuje a množství kyanogenních glykosidů  v  ní  postupně  klesá. 

Na  pokles  obsahu kyanoglykosidů  je pamatováno při určování termínů sklizní mladých  rostlin na zeleno.  Sklízí se až při dosažení  určité růstové fáze
rostlin, které odpovídá nižší, únosná koncentrace kyanoglykosidů.

 

Molekula amygdalinu.

Cukernou složku jeho molekuly představuje  disacharid  -gentiobiosa (tvořený dvěma glukózami) . Zbývající necukernou složku (aglykon  molekuly glykosidu)  tvoří benzaldehyd s vázaným kyanovodíkem, tj. benzaldehydkyanhydrin,   (nitril mandlové kyseliny).  Ten aglykon je v zahraniční odborné literatuře  (i v českém velkém lékařském slovníku na internetu) označován také  jako mandelonitril, což zní malebněji.
Odpovídajícím synonymem  názvu amygdalinu   je  pak  D(-)--mandelonitril-D-gentiobiosid.


Patří se ještě podotknout, že česká Wikipedie zmiňuje snahu chemika  Ernsta T. Krebse zařadit  amygdalin mezi vitamíny řady B -  jako vitamín B17.
Nadšenci pro doplňky stravy pak označili B17 jako vitamín 3. tisíciletí.  To byl velmi nešťastný krok, který amygdalin zjevně poškodil.  Nemohu souhlasit s panem Krebsem, protože vitamín  musí splňovat kritéria, do kterých se vlastnosti amygdalinu nevejdou. 

Soudím, že amygdalinu by slušelo  seriozní  označení, odpovídající látkám  využitelným ve farmakognozii.

 

 

Historie použití amygdalinu proti  nádorům.

 

Amygdalin byl objeven  v roce  1830  a již o  15 let později byl poprvé použit jako prostředek  proti nádorům v Rusku.  V Americe se tak poprvé stalo v roce
1920.  Historie popisu vlastností amygdalinu, jeho funkcí  a jeho používání při odstraňování rakovinových nádorů  je dlouhá a je plná předsudků, pochybení, podvodů, neúplných pravd i celých a záměrných lží  i  diletantských  "překlepů", či zdeformovaných  plagiátů až holých nesmyslů.  Užívání přírodního amygdalinu  jako léku, ověnčené vykonstruovanými představami výrobců a obchodníků  s polosyntetickým přípravkem LAETRIL,  tak  mezi úředníky a odborníky vygenerovalo mnoho  odpůrců.  V mnoha státech je LAETRIL zakázán  - no  a v jiných státech  je  jako  lék  či potravinový doplněk  povolen. Přesto,  že v EU a tedy i v ČR není LAETRIL  povolen,  byl  hlavním hygienikem  MZ ČR   pod č.j. 30447/2009/OVZ notifikován ekvivalent  obsahující amygdalin,  pod názvem  B17 Apricarc, který se  tedy koupit u nás dá.   Na  užívání  amygdalinu  jsou tedy  2 různé "metry".

 

Opěrné body.

 

V historii  i současnosti "amygdalinové praxe"  lze   nalézt  korektní  opěrné body, které nelze přehlédnout. Zkusím zmínit  3  z  nich :

 

  1. Významný americký biochemik  Dr. Dean Burk  zasvětil velký kus svého života studiu a propagaci přírodního amygdalinu  jako  účinného prostředku k
    odstranění rakovinových  nádorů.  Burk  byl  kromě svých vědeckých a pedagogických funkcí  na různých amerických výzkumných ústavech a univerzitách také desítky let  buď přímo ředitelem NCI  (National Cancer Institute)  nebo alespoň  vedoucím laboratoří  cytochemie  na NCI.  Ta druhá  a pravděpodobnější verze jeho dlouholetého působení na NCI mi přijde jako zatraceně dobrý fundament  pro vysoce odbornou propagaci  funkce amygdalinu v našich somatických buňkách.  A přesto, jeho názory často narážely - jak u úředníků, tak i v odborných kruzích na zarputilé odpůrce. V USA byly provedeny mnohé studie a klinické zkoušky.  Výsledky testů jednu skupinu odborníků, včetně Dr. Burka, přesvědčily o tom, že amygdalin v onkologické praxi má své místo, jinou skupinu odborníků utvrdily v tom, že je potřeba amygdalin  zakázat.   Výsledek byl ten, že v r. 1977 byl prodej amygdalinu i Laetrilu rozhodnutím FDA zakázán. Později prodej legalizovalo 27 států  v rámci jednotlivých států - viz American Cancer Society (1991). "Unproven methods of cancer management. Laetrile". CA
    Cancer J Clin
     41 (3):  187 92.  doi:10.3322/canjclin.41.3.187. PMID 1902140.
    a viz  také   http://cs.wikipedia.org/wiki/Amygdalin

2. Vedle lidí, kterým amygdalin  s tumorem nepomohl, pobíhají čile po světě lidé,  kterým se nádory ztratily a přitom by už  dávno měli být po smrti,  jednak  kvůli nejčernějším prognózám onkologů, druhak  pro původně zjevně  beznadějný a pokročilý stav  jejich onemocnění. Tito lidé  obvykle ( tedy ne vždy)  současně  s 
aplikací meruňkových jader  zásadním způsobem změnili stravovací návyky.  Příkladem je příběh Paula Reida  z Austrálie - viz  http://www.smh.com.au/national/can-apricot-kernels-keep-cancer-at-bay-20100306-pptb.html

Mohli  bychom  tedy zapochybovat, co jim  při potlačení tumorů pomohlo více, jestli změna jídelníčku nebo jestli amygdalin, či jen víra.

 

3. Jsou lidé, kteří konzumují  po celý život  takřka denně  jak celé meruňky  (čerstvé nebo v zimě sušené), tak i  jádra  pecek - tedy také amygdalin  a to  v neobvykle  velkém  množství. Jsou takové skupiny lidí, které udržují  své zvyklosti a stravovací návyky po celý život beze změny.  Rakovinu a  naše obvyklé civilizační neduhy  tito lidé neznají. Jsou to  například  národy žijící v himalájském údolí Hunza na pákistánsko-indické hranici.  Opět můžeme zapochybovat. Pomohla jim více dužina meruněk nebo jádra  pecek nebo jejich víra ?   Vždy můžeme pochybovat  - i bezdůvodně.   O tom mimo jiné aspekty rozhodují
předsudky.  Příběhů o úspěšném potlačení rakovinovýchnádorů  užíváním přírodních kyanoglykosidů a naopak  záznamů o  neúspěších  je  v  literatuře  moc, takže každý si vybere, co mu vyhovuje nebo co potřebuje.

 

 

Principy rozkladu  Amygdalinu.

 

Na střední škole nás učili, že se amygdalin rozkládá působením enzymu emulsinu na  3 složky - glukózu, benzaldehyd a kyanovodík. To bylo dostačující vysvětlení v roce 1837, kdy J. von Liebig a Friedrich Wöhler  v jedné německé lékárně zkoumali rozklad amygdalinu, získaného z mandlových jader působením
enzymu, rovněž získaného z mandlových jader  (viz http://science.jrank.org/pages/29683/emulsin.html ).

Dodnes se  pojem emulsin  vyskytuje  i  v "mladé" odborné literatuře.  Později se z něj vyklubala směs 2 enzymů :  -glukosidasa (jinak také amygdalasa) + hydroxynitrilasa.   Glukosidasa v prvním kroku má odštěpit disacharid a hydroxynitrilasa  následně rozložit  aglykon na benzaldehyd a kyanovodík.   Z nějakého
důvodu se v literatuře a zejména na internetu začal uvádět především enzym -glukosidasa.
Toho se chytli ledajací prodejci přírodního "vitamínu B17"  či polosyntetického příbuzného Laetrilu, kteří  do vybavení rakovinových buněk přiřadili -glukosidasu
jako klíčovou látku  v rozkladu amygdalinu, vedoucímu  následně  k neplánované sebevraždě nádorových buněk  (pozn. : nejde tedy  o apoptózu).

Ve skutečnosti  rozklad amygdalinu probíhá nikoli ve dvou, ale ve 3 krocích  (viz kniha   Kar Ashutosh:  
Pharmacognosy and Pharmacobiotechnology, str. 203) :

 

  1. krok - odštěpení jedné molekuly glukózy:                                                                                                                                                                                                        
                 amygdalasa (tj. -glukosidasa)      
    amygdalin                           prunasin  +  glukóza + H2O

Musím zde zmínit, že prunasin je běžně se vyskytujícím kyanogenním glykosidem v  čeledi  Rosaceae , kupříkladu  v jádrech pecek ovoce  rodu  Prunus.
Odtud  názvy  glykosidu i enzymu.

 

 

2. krok - odštěpení druhé  molekuly glukózy:      
       

              prunasa (tj.prunasin -glukosidasa)

prunasin                                 mandelonitril  +  glukóza + H2O    

 

 

3.  krok  - rozklad mandelonitrilu ,  uvolnění toxinu

            
                    hydroxynitrilasa

mandelonitril                        benzaldehyd  +  HCN H2O    

         

Napadá mě   připomenout na tomto místě, že  benzaldehyd  je  nositelem hořkomandlové  chutě.  V mnohé literatuře a na internetu se to hemží nepřesností,
že  chuť hořkých mandlí  má  amygdalin,  či bludem, že dokonce nositelem této chutě je  kyanovodík.

 

 

Principy metabolizmu  kyanogenních glykosidů.

 

Osud kyanoglykosidů  v lidském  těle.

 

V malém množství si  naše tělo umí s kyanidy poradit samo - například působením látek, obsahujících  síru. Tyto látky  se běžně vyskytují jak  v potravě tak i v našem těle -  například aminokyseliny  cystein, cystin, methionin  a další...  Výsledkem jejich působení jsou  netoxické  thiokyanáty.  Mitochondriální  jaterní  enzym rhodanasa oxiduje kyanidy na kyanáty, které se vazbou na kolující síru mění na relativně neškodné thiokyanáty, opouštějící organismus s močí.  Role rhodanasy při detoxikaci   organizmu je často zmiňovaná na internetu, ale ponejvíce v deformované podobě -  zjevně ve  prospěch  distribuce Laetrilu.

 

 

Osud kyanoglykosidů v organizmu   zvířat .  viz   Opletal L., Šimerda B.,:   Flavanoidy ve výživě zvířat,    str. 47 :

 

"...ke štěpení dochází v malém rozsahu v žaludku, ovšem kyanidový anion je zde odštěpován velmi málo, protože žaludeční pH je pro jmenované enzymy
nevýhodné. Samotný výskyt kyanidu je zpomalen, protože normálně pracující  detoxikační systém jej stačí eliminovat. V tomto silně kyselém prostředí vzniká z uvolněného  kyanovodíku za působení chlorovodíkové kyseliny  kyselina mravenčí a chlorid amonný.  Ve  střevech, kde je hodnota pH pro hydrolýzu výhodnější
(a také vlivem mikroflóry) je obsah kyanovodíku vyšší."

viz str. 48  zmíněné publikace :

"kyanovodík  uvolněný z kyanogenních glykosidů zvyšuje drážděním střevní  peristaltiku;   spolu s membránovými slizy, které na
sebe poutají vodu zrychluje střevní pasáž, změkčuje  stolici, případně působí mírně projímavě"

 

Pozn. : tyto dva úryvky se týkají  kyanoglykosidů  ze  lněného semene, jehož dávky ve výživě  zvířat mají své limity.

 

 

Princip  působení Amygdalinu na tumory.

 

Jedna verze působení amygdalinu  na tumory je ta zjednodušená obchodní,  ta,  která má přinášet prospěch distributorům ať už přírodního amygdalinu nebo
mexického přírodního  či amerického polysyntetického Laetrilu. Ta obchodní verze kupujícím sděluje, že jedině rakovinové buňky obsahují enzym -glukosidasu,
která rozloží amygdalin, uvolní kyanovodík a způsobí sebevraždu buněk tumoru. Zdravým buňkám prý amygdalin  neuškodí, protože je chrání enzym rhodanasa, který  převede kyanovodík na neškodnou látku.   Protože není žádná oficiálně platná verze, může se každý  zamyslet nad verzí vlastní.

Rozvinu tedy níže  verzi svou s poněkud delším  a širším úvodem, který  souvisí  s  principem.   

Je spousta přírodních léčivých substancí, o kterých se léta vedou spory, zda pomáhají či škodí. Musím tady připomenout dodnes pravdivá slova Paracelsa, že úplně všechny látky jsou jedy, je to jen otázka množství, které bylo užito. K tomu bych dodal svoji odvrácenou komplementární stranu tohoto tvrzení - tedy , že
všechny látky - i toxiny jsou léky, protože to je také jen otázka množství. Shrnutím obojího lze konstatovat, že všechny látky  jsou jedy i léky, protože  to je jen otázka jejich množství a koncentrace. Chce se  mi  rozšířit tuto větu i o mikroorganizmy, protože i jejich kvanta a fyziologický stav mají na náš organizmus podobné dopady jako kvanta látek... Jsou-li tato tvrzení logicky pravdivá ,  nemusíme mít strach z toxinů.  K našemu bezpečnému přežití nám postačí  jen respekt  k  jejich nebezpečným kvantům a vlastnostem.  K tomu  nám slouží tabulky a komplikované, mnohdy absurdní  předpisy, včetně pravidel WHO a FAO   Codex Alimentarius , tvořených už od  r. 1963. 

Laboratořemi našich dávných předků byly jen  jejich smyslové senzory, velmi citlivé na organoleptické vlastnosti všeho, co mohli pozřít  a  nezbytná  empirie  s  pamětí  jako esenciální  zpětnou vazbou.  K jejich zachování   jim  zjevně stačily  zkušenosti  a  respekt  k  vis maior,  zajišťující  kontinuitu  pravidel. 

Samotné množství  látky, které má rozhodnout o jeho škodlivosti či prospěšnosti  vcelku nic neříká, pokud není měrné, pokud tedy není vztaženo ku hmotnosti organizmu. Proto bych svoji úvahu o  látkách jako toxinech a lécích upřesnil asi takto: 

"Je-li látka či  mikroorganizmus  pro jiný organizmus  lékem nebo jedem, o tom rozhodnou množstevní a fyziologické proporce."

Proto, napadnou-li nás  patogenní mikroorganizmy, o tom, zda se v organizmu rozvine choroba  rozhodnou  množství a fyziologické stavy na obou stranách
barikády. 

V sudu s ovocem  rozhodne boj o daný substrát mezi přítomnými mikroorganizmy, jejich  množství, jejich fyziologický stav, tedy také jejich zbraně - metabolity.  Rovněž v žitném kvasu, potřebném k výrobě pravého kvalitního  kváskového chleba je důležitý poměr  poctivě propagovaných  bakterií (poměr  kvasinek je
významný  mnohem méně)   k substrátu  a  jejich fyziologický stav.  Źádný práškový  polotovar  z  marketu nemůže posloužit ke skutečné kvalitě kváskového chleba - mimo jiné kvůli špatným proporcím a  špatným surovinám.

U doplňků stravy si málokdo z konzumentů uvědomuje nebezpečí disproporcí - a sice hyperstavů, protože  to není výhodná  obchodní informace. Dobře
naopak prodává varování  obchodníků nad nebezpečím deficiencí všeho možného.  Jsem příznivcem stavů vždy lehce deficientních proti nadbytkům  suplementů  v organizmu  ať už jde o cokoliv - enzymy, vitamíny, minerály  i  koncentráty probiotických mikroorganizmů, které se proti  přání jejich výrobců a
prodejců stejně odmítají v našich útrobách zdržet, natož usídlit - viz  http://web.vetweb.cz/projekt/clanek.asp?pid=2&cid=938.

Mohl bych pokračovat mnoha konkrétními příklady, ale to by už nebyla několikastránková úvaha, ale kniha o problematice našich současných pokřivených pravidlech  výživy.  Z výše uvedených informací , tedy ze zamyšlení  nad  významem  proporcí  vyplývá tento můj amatérský názor na osud amygdalinu v organizmu a na jeho funkci v  tumorech :

Určité malé množství kyanoglykosidů včetně amygdalinu bylo a je součástí naší stravy pevné  i  tekuté  a  tato množství umí naše tělo spolehlivě zneškodnit ještě v zažívacím traktu, tedy dříve než se do tumoru dostane.  Malé množství případně uvolněného kyanovodíku nemusí být v zažívacím traktu na škodu, protože podporuje střevní peristaltiku a urychluje  vstřebávání látek - viz výše. Troufám se domnívat, že malé množství HCN stimuluje a dobře trénuje naše obranné  a opravné mechanizmy.  Větší než malé množství kyanoglykosidů- včetně amygdalinu  pronikne i do krevního oběhu.  Jaterní enzymy sice kyanoglykosidy a kyanovodík transformují,  a to rychlostí, která zvládne  inhalaci HCN  v koncentraci 30 ppm po dobu 8 hodin ( viz www.piskac.cz/pavel/recenze/TIS/KYANOVODIK.RTF  ), ale výkon jater , jejich enzymů  i  množství dostupných látek, obsahujících síru, to vše  je limitováno.  Část  kyanoglykosidů , tedy i  amygdalinu se do somatických buněk i do tumoru dostane.  Pro enzymy  všech buněk a buněk nádorových obzvláště jsou látky, obsahující využitelné sacharidy, velmi atraktivními substráty. Domnívám se proto, že amygdalin vybavený glukózou, je  pro buňky velmi lákavý. Je to atraktivnější
sousto než například prunasin, protože nabízí 2 x více  molekul glukózy než prunasin.  Přesto se při větším než malém množství  ještě nemusí jednat o takovou dávku kyanoglykosidů,  s takovým ekvivalentem  kyanovodíku, který by somatickým buňkám jednoznačně uškodil, protože i ony mají své opravné  a obranné mechanizmy.  Mějme tedy dávku kyanoglykosidů, která  naroste až k  hranici únosnosti obranného systému zdravých buněk. To je podle mne ta nejlepší proporce, potřebná k poškození buněk tumorů. Proč ? Inu proto, poněvadž jak je známo, rakovinové buňky mají proti buňkám nerakovinovým vyšší  potřebu glukózy a energie,  vyšší potenci, větší enzymovou aktivitu, které odpovídá jejich  fyziologický stav, vyšší  intenzita látkové výměny a růstu.

Rakovinové buňky jsou podle mého názoru právě proto zranitelnější a to nejen amygdalinem, ale i dalšími kyanoglykosidy, které  nejen v tom  obvykle
nepatrném, ale i  ve větším až  subkritickém množství vědomě i nechtěně přijímáme  ve stravě.  Někteří vyléčení se při užívání amygdalinu přesně trefili do  nejlepší proporce  a měli tak vlastně štěstí. To je můj názor.  Spousta lidí s nádory - řekl bych, že naprosto logická většina - se mohla pokoušet užívat  nějaké větší než běžné malé množství kyanoglykosidů, ale  to štěstí  na  přesnou proporci neměla. Trefa dávky proporce je jako první cena v loterii. Nejde ji  vyloučit, ale  jen získat s  malou mírou pravděpodobnosti, které říkáme štěstí, náhoda.... Nechce  se mi  "pravidlo proporcionality"  vztahovat jen na kyanogení glykosidy a tumory.  Mám důvody domnívat se, že platí obecně.  Když překročíme tu poslední mez proporce kyanoglykosidů,  nad míru únosnou pro zdravé buňky a nad kapacitu jater, teoreticky by mohly být  tumory zlikvidovány  rychleji, ale prakticky  se organizmus  bude  zoufale  prát  se spolehlivě  letální dávkou  kyanovodíku  a  svého uzdravení se nedočká.  Dojde k blokaci enzymů tkáňového dýchání (cca 50 typů oxidativních enzymů ), a to především enzymů, obsahujících  trojmocné železo , tedy zejména  cytochromoxidasy - viz 
www.piskac.cz/pavel/recenze/TIS/KYANOVODIK.RTF  a  viz chemistry.ujep.cz/download.php?soubor=p5.pdf)  .

Důsledkem  působení letální  dávky  kyanovodíku  je  histotoxická hypoxemie, stavu,  kdy kyslík  v organizmu proudí, je ho dostatek,  ale buňky jej nemohou využít.   Letální  dávka kyanoglykosidů  by mohla  být pravidlem, ale zcela  jistě jsou výjimky  u dlouhodobě trénovaných jedinců - například  u lidí  v "meruňkovém" údolí  Hunza ,  jak jsem uvedl výše.  Pro nás, pro ty netrénované, je  například u hořkých mandlí  letální dávkou 5-10 jader pro malé dítě a přibližně  60 jader pro dospělého  člověka.   V odborné  literatuře, viz např. www.piskac.cz/pavel/recenze/TIS/KYANOVODIK.RTF  se uvádí jako  LD50 necelý 1 mg HCN  na kg hmotnosti organizmu, tedy 50 - 60 mg HCN na průměrnou hmotnost dospělého člověka. V příloze jsou uvedeny obsahy HCN v některých
potravinách  a  z nich je možno podle uvedené  letální   dávky odhadnout  nebezpečná množství  potravin  v gramech.

 

V  Hrobicích  5. září  2011    Oldřich   Družba                                                              
      

                                            

Přílohy:

1 - Kyanogenní glykosidy v jedlých   částech některých rostlin 

2 - Výskyt kyanogenních glykosidů   v některých rostlinách,  rostoucích v ČR

 

Příloha 1: Kyanogenní
glykosidy v jedlých částech některých rostlin 

viz    http://www.bezpecnostpotravin.cz/kyanogenni-glykosidy-v-potravinach.aspx

 

K rostlinám bohatým na kyanogenní glykosidy (dále KG)  patří čirok (Sorghum bicolor), fazol měsíční (Phaseolus lunatus, lima beans), maniok (cassava, Manihot esculenta), kořen yam (Dioscoreabulbifera a D. alata), sladké brambory (Ipomoea batatas), len (Linum usitatisimum), bambusové výhonky (Bambusa vulgaris), cukrová třtina (Saccharum officinarum),  maracuja (Passiflora), fazol zahradní (Phaseolus vulgaris), hrášek (Pisum sativum), cizrna (Cicer arietinum, Kichererbsen), hořké mandle (Prunus amygdalus), meruňky (Prunus armeniaca), broskve a nektarinky (Prunus persica), třešně (Prunus avium), bobkovišeň ( Prunus¨laurocerasus, cherry laurel, Kirschlorbeer), hrušky (Pyrus) a jablka (Malus).

Obsah KG a potenciální HCN nelze jednoduše uvést, protože záleží na části rostliny, na odrůdě, na stáří rostliny, stupni vývoje, podmínkách růstu, posklizňovém ošetření, skladování a potravinářském zpracování. Skutečnost, že HCN vzniká působením beta-glukosidáz, souvisí s tím, že se tyto enzymy v příslušných rostlinách zároveň vyskytují, ale obvykle v různých tkáních, tedy odděleně od KG. Orientační hodnoty obsahu HCN jsou uvedeny v tabulce.

 

Kyanogenní  glykosidy a potenciální obsah kyseliny kyanovodíkové v některých  jedlých částech rostlin

(v čerstvém stavu)

 

 


Rostlina


Kyanogenní
glykosid


Část
rostliny


HCN
(mg/100 g)


Fazol
měsíční


linamarin

lotaustralin
  

 


semena


10 - 400
  


Hořké
mandle


amygdalin

prunasin
  

 


semena


mladé
listy


280 - 310
  


ca 20


Bambus


taxiphillin


nezralé
stonky

špičky
výhonků


ca 300
  

ca 800
   

  

 


Čirok


durrhin


semena

špičky
výhonků

čerstvé
listy
 

 


 


0,6


240


60


Maniok


linamarin


lotaustralin


listy


slupka
hlíz


vnitřek
hlíz


77 - 104
  


69 - 84


7 - 33
  


Fazol
zahradní


amygdalin


lusky

semena
  

 


ca 2


Hrách


amygdalin


lusky

semena
  

 


ca 2,3
  


Cizrna


amygdalin


semena


ca 0,8
  


Len


linustatin 


neolinustatin


linamarin


lotaustralin


semena


   výlisky


   špičky
mladých rostlin


21 - 54
  

50
  

910


 


Meruňky


 

amygdalin

prunasin
  

 


semena


40 - 400
 


Třešně


amygdalin

prunasin
  

 


semena


ca  100
  


Bobkovišně    


prunasin


semena


ca 150
  

 

 

Pozn.:  V tomto  seznamu chybí další ovoce, např.  pecky švestek, trnek, kdoulí,  jádra jablek, hrušní  a d.

 

 

 

Příloha 2 - Výskyt  kyanogenních glykosidů v některých rostlinách, rostoucích
v ČR,   
viz  http://www.biotox.cz/toxikon/rostliny/glykosidy2.php

Pro nedostatek e-místa nelze tabulku uvést na této stránce